Das Bewegungsverhalten in der Jugend prognostiziert Krankheitsverläufe im späteren Lebensalter? 

Chronische Krankheiten nehmen in den westlichen Industrieländern kontinuierlich zu. Dabei bestimmen drei Krankheitsgruppen das Bild:

- Allergische sowie asthmatische Erkrankungen

- Adipositas

- Psychatrische Krankheitsbilder wie z.B. Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätssyndrom (ADHS)

Es stellt sich die Frage, inwiefern der veränderte Lebensstil dazu beiträgt besonders unter dem Aspekt, dass sich unsere Kinder weniger bewegen und sich die sportmotorischen Fähigkeiten zunehmend reduzieren. Steht ein passiver Lebensstil folglich in direktem Zusammenhang mit der Entstehung genannter Krankheitsbilder? Können wir unsere Kinder mittels Sport vor eventuellen Krankheiten schützen?

Der Deutsche Sportbund untersucht regelmäßig sportmotorische Leistungen unserer Kinder. In diesen Studien ließen sich drastische Veränderungen ermitteln:

- im Jahr 2002 hatten 10-Jährige nur noch eine 70%ige Leistungsfähigkeit von 10-Jährigen im Jahr 1995

- Kinder können heutzutage durchschnittlich 860 m laufen, vor 20 Jahren waren es im Durchschnitt 148m mehr

- vor 25 Jahren erreichten durchscnittlich alle Kinder ihre Fußsohlen bei Rumpfbeugen, heute erreicht kein Kind mehr die Füße mit den Händen

Stehen diese Fakten in direktem Zusammenhang mit chronischen Krankheiten?

Hinsichtlich der zunehmenden Erkrankung der Asthma Bronchiale zeigt sich ein direkter Zusammenhang zwischen Häufigkeit der Erkrankung und einem inaktiven Lebensstil im Kindesalter. Die „Odense-Schulkinderstudie“ postulierte die „Bewegungshypothese“, die ergab, dass das Risiko im Kindesalter Asthma neu zu entwickeln proportional vom Bewegungsgrad der Kinder abhängig ist. Nicht-Asthmatiker zeigen doppelt bis dreifach längere Aktivitätszeiten als Asthmakinder. Zum Beispiel zeigen „Computerspielende Kinder“ eine wesentlich flachere Atmung als z.B. „nur“ lesende Kinder. Sportliche Kinder fallen erst gar nicht auf als „Flachatmer“!

Die Adipositasentstehung hängt grundsätzlich von dem Gleichgewicht zwischen Energiezufuhr und Energieverbrauch ab. Mit dem „american paradox“ postulierte These stellt deutlich dar, wie wichtig sportliche Aktivität zur Vorbeugung des Übergewichts und den dadurch entstehenden Erkrankungen in unserer Gesellschaft ist. Denn von 1976 bis 1991 sank in den USA der „Fettkonsum“ bzw. die tägliche Kalorienaufnahme pro Person drastisch. Trotzdem ist die Fettleibigkeit auf dem Vormarsch wie nie zuvor. Allein in Deutschland erreichen nur noch ca. 33% der Bevölkerung ein „Idealgewicht“. Daher lässt das „american paradox“ keinen Zweifel daran, dass unsere Kinder nicht an einer zu hohen Kalorienaufnahme leiden, sondern an der Zeit, die sie vor dem Fernseher, Computer, usw. verbringen und inaktiv die Speckröllchen ansammeln.

Sport hat aber nicht nur Einfluss auf Übergewicht oder das Herz-Kreislauf-System, sondern wirkt sich wie immer mehr erforscht wird positiv auf Funktionen im Gehirn, wie z.B. Lern- und Gedächtnisprozesse, neuronale Vernetzungen, Wohlbefinden, Selbstbewusstsein, etc. aus. Daher steht ein inaktiver Lebensstil unserer Kinder auch in direktem Zusammenhang zu Störungen im Kinder- und Jugendpsychatrischen Bereich. Am Beispiel „Schule“ zeigt sich, dass Störungen im Sozialverhalten im Unterricht von 1995 bis 2000 um über 100% (!) zugenommen haben. Auffallend in dieser Untersuchung war, dass „Störungen“ an Tagen ohne Schulsport signifikant höher waren. Dass anhand dieser Daten das Schulsportangebot weiterhin reduziert wird verdeutlicht die Notwendigkeit unseren Kindern im Sportverein das nötige Etwas an Bewegung  zu ermöglichen.

Dass durch Inaktivität ein erhöhtes Morbiditätsrisiko besteht ist in vielfachen Studien ausreichend belegt. Konsequenzen werden daraus – so scheint es – jedoch kaum gezogen. Schulsport wird teilweise gestrichen, Kinder werden mit Diäten gequält die an sich gar nicht nötig wären und Asthmatiker vom Sport eher ferngehalten. Ein Umdenken zur Vita activa ist erforderlich und eine immense präventive Bedeutung.

Zum Weiterlesen:

Kubesch S: Sportunterricht: Training für Körper und Geist Nervenheilkunde 21 (2002) 481-490. 

Deutscher Sportbund (Hrsg.): WIAD-AOK-DSB-Studie II. Bewegungsstatus von Kindern und Jugendlichen in Deutschland. (2003)

Wamser P und Leyk D: Einfluss des Sportunterrichts auf Unterrichtsstörungen. www.vdlö.at/aktuell (2006).

Sport und Stress. Sport ist gesundheitsfördernd, Stress bewirkt genau das Gegenteil. Jedoch besteht ein enger Zusammenhang der beiden Zustände. Denn Sport kann sowohl Stress bedeuten als auch dem Stress den Gar ausmachen. Wirklich?

Viele chronische Krankheiten sind bedingt durch Stress. Die WHO geht sogar davon aus, dass stressbedingte Störungen bis ins Jahr 2020 die zweitwichtigste Ursache für Zivilisationskrankheiten ausmachen werden. Besonders in den Industrienationen führt Stress zu volkswirtschaftlichen Einbussen in Millionenhöhe. Dem Sport wird dabei ein stressdämpfender Einfluss zugeschrieben. Die Mechanismen sind durch psychologische als auch durch physiologische Einflüsse von Bewegung bedingt.

Stress äußert sich in physiologischem Sinne als spezifische Anpassung an äußere und innere Anforderung. Sei es durch eine Verengung der Blutgefäße bei Kälte oder die Vergrößerung der Nebennierenrinde, Stress stellt ein Gleichgewichtskonzept dar, dessen Zustand durch Über- bzw. Unterstimulierung des Organismus gestört, aber mittels Anpassungsmechanismen ausgeglichen werden kann. Das sei so zu verstehen, dass beispielsweise die Reaktion des Körper auf eine bevorstehende stressige Situation mit der Erhöhung der Erregbarkeit einhergeht, es wird sozusagen der Körper auf die bevorstehende Aufgabe vorbereitet. Solange sich diese Stresssituationen mit genügend Erholungszeiten abwechseln, besteht generell keine gesundheitsschädigende Wirkung. Aber wird der Stress chronisch ist der Organismus ständig in Alarmbereitschaft und antwortet mit körperlichen  Krankheiten.

Prinzipiell stellt Stress allerdings einen Stimulus dar, der für jegliche Form von Anpassungserscheinungen grundlegend ist. Bei sportlicher Aktivität speziell werden durch das vegetative Nervensystem verschiedene hämodynamische, pulmonale und metabolische Prozesse aktiviert. Maximalbelastungen stellen den intensivsten Stressstimulus dar – Adrenalin sowie Noradrenalin schießen in die Höhe. Moderate konstante Ausdauerbelastungen führen dagegen zu linearen Anstiegen, wenn nur ein Minimum an Muskelmasse aktiviert ist. Ab einer Intensität von etwa 60% der VO2max (VO2max= Maximale Sauerstoffaufnahme) steigt der Adrenalin- und Noradrenalingehalt exponentiell an. Nach ungefähr 2 min. kann man im Blutplasma die Konzentrationen messen. Bei Schnellkraftsportarten wie Gewichtheben oder Sprints sind die Katecholamine (=Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin, Isoprenalin, Dobutamin) bereits nach Sekunden nachweisbar, um nach der Belastung schnell wieder das Ausgangsniveau zu erreichen. Sport ist also im intensiven Bereich ein enormer Stressor, der enorme Anpassungsleistungen erfordert.

In Ruhe ändert sich im Anschluss nichts hinsichtlich der Katecholaminkonzentration. Mit erhöhtem Trainingszustand nimmt jedoch der Anstieg der Katecholamine unter Belastung ab. D.h. unter derselben Belastung hat man als „Trainierter“ weniger Stress als ein Untrainierter. Hinsichtlich der Hypothalamus-Nebennierenrinden-Achse gibt es ebenfalls Veränderungen zu verzeichnen. Generell steigt mit der Belastung auch die ACTH- und Kortisolkonzentration. Auch hier reagiert der Körper mit einer Anpassung auf sportliches Training, indem nach wenigen Wochen des Übens geringere ACTH- und Kortisolreaktionen zu messen sind. Außerdem erreichen bei Trainierten die Kortisolkonzentrationen nach Beendigung des Trainings schneller wieder Ruhewerte. Es ist also möglich durch Training die persönliche Stresstoleranz zu verzögern.

Ob sich das auch im täglichen Leben und auf Stresssituationen im Beruf positiv auswirkt ist schwer zu sagen. Es fehlt oft an Struktur und Einheitlichkeit von verschiedenen Studien.  Taylor et al. kommen im Jahr 2000 zu dem Schluss, dass es positive Effekte gibt, aber nicht durchgehend. Die meisten Studien, die Stress anhand von gesteigerter Herzfrequenz und Blutdruckanstiegen festgelegt hatten, sind sich einig, dass sich bei Trainierten die positiven Effekte von Sport in den Alltag übertragen lassen. Generell werden in den meisten Studien kardiovaskuläre Indikatoren untersucht, was den Stresseffekt nicht  klar deuten lässt. Trotzdem scheint eine positive Korrelation zwischen Training und verminderter Stressreaktion zu bestehen. Denn bei allen Untrainierten steigt meist die Herzfrequenz bei Belastung, aber das lässt sich natürlich mit einem Sportherzen recht einfach widerlegen. Hinsichtlich den endokrinen Antworten bleibt die Wissenschaft einheitliche Antworten schuldig. Die größten Effekte hinsichtlich der protektiven Wirkung von Sport bleiben den Faktoren wie Herzfrequenz, Gefässwiderstand, Blutfluss und Hautindikatoren vorbehalten. Hinsichtlich Adrenalin, ACTH, Kortisol und Noradrenalin finden sich zu viele Widersprüche im Zusammenhang mit sportfremden Stressoren.

Daher bleibt als Fazit, dass sportbedingte Reduzierung von Stressreaktionen generell den kardiovaskulär Erkrankten und dem ambitionierten Läufer im Hinblick auf verminderte Ausschüttung bei sportlichen Belastungen vorbehalten bleibt. Beim Menschen im alltäglichen Leben ist dieser Nachweis noch widersprüchlich, wobei in Tiermodellen es auch hinsichtlich Krankheitsentstehung belegt wurde, dass sich Sport positiv auf sportfremde Belastungsstressoren auswirken kann. Zumindest ist es dem Trainierten vorbehalten sich von Stress schneller erholen zu können. Na dann…

Ein weiterer Beleg dem Gehirn im Sport mehr Aufmerksamkeit zu schenken stellt das Übertrainingssyndrom dar. Ähnlich der Depression sind die Symptome andauernde Leistungsminderung, Müdigkeit, Motivationsstörungen, Befindlichkeitsstörungen, Schlafstörungen sowie Immunfunktionsstörungen. Einerseits zeigt der Sport durchaus positive Effekte auf das Gehirn-doch nun aufeinmal Gegensätzliches? Kann ich denn nicht soviel laufen wie ich will? Als Hobbyläufer stellt sich die Frage eher selten, anders sieht es im Leistungssport aus.

Die Symptome des OTS finden sich bei 60% aller Langstreckenläufer-zumindest einmal während ihrer aktiven Zeit. Über 50% aller Fussballspieler klagen am Ende der Vorrunde über die Symptomatik des Übertrainingssymptom. War etwa Basti Fantasti auch ein Opfer des zuviel Sport im Kopf? Oder kommen andere Faktoren des Lebens auch dazu? Wahrscheinlich, aber jetzt will ich erstmal die Fakten aus der Trainingswissenschaft wissen.

Was genau heißt es eigentlich Übertrainingssyndrom? 

Es kommt aus dem Englischen: overtraining syndrome OTS und kann allgemein als eine Überdosis Stress bezeichnet werden, die über das Maß an Regeneration einer  Erholungsphase nach dem Sport/Training hinausgeht. Abhängig von der Dauer der Überforderung treten Gesundheitsstörungen auf, die man heutzutage immer häufiger in der Presse als Burnout-Syndrome, Übertrainingssyndrom, Sports-Fatigue-Syndrome, usw. zu hören bekommt. Entscheidend für das Auftreten ist im Prinzip das Mißverhältnis zwischen zuviel Stress und zu wenig Zeit für Regeneration. Sehr gut-zurücklehnen ist die Devise. Ganz nach meiner Vorstellung!

Im Hochleistungssport unterscheidet man auch Kurzzeit- und Langzeit-Übertrainingssyndrom. Ein Kurzzeit-OTS tritt gewöhnlich nach einem Trainingslager von 2-3 Wochen auf und äußert sich in der überbelasteten Muskulatur und allgemeiner Leistungsminderung. In der Trainingswissenschaft wird dann gewöhnlich ein Regenerationstraining mit einer Intensität von 30-70% für 2 Wochen absolviert. 

Beim Langzeit-OTS kommt dann das Gehirn ins Spiel. Es kommt außer den peripheren Ermüdungserscheinungen auch zu zentraler Ermüdung von mindestens 2 bis 4 Wochen. Meist ist die Folge, dass Athleten die nächsten Monate auch keine Topleistung mehr abrufen können bzw. einfach die Nase voll haben (?). Eigentlich ganz normal?! Wären da nicht noch weitere Nebensächlichkeiten. Es werden hier erste Gesundheitsstörungen beobachtet wie anfangs schon erwähnt wurde: Müdigkeit, Motivationsstörungen, Befindlichkeitsstörungen, Schlafstörungen und sogar Immunfunktionsstörungen. Leider ist diese Leistungsminderung aufgrund eines OTS noch nicht so weit in der Trainergilde verbreitet und es wird oft mit noch mehr Training auf die schlechte Leistung geantwortet. Doch dann wird der Weg zurück zur „alten Form“ schwierig und lang.

Was sind nun die Mechanismen, wie sich OTS zu erkennen gibt?

Im frühen Stadium treten zunächst periphere Mechanismen in Erscheinung, die Zentralen kommen später ins Spiel. Periphere Mechanismen sind Übertrainings-Myopathien (Muskelerkrankungen), Beeinträchtigung der Nebennierenrinden-Funktion und metabolische Ungleichgewichte. Zentrale Mechanismen sind erhöhte ACTH-Freisetzungen (Adrenocorticotropes Hormon). Im Gegensatz dazu wird im späten Stadium wiederum vermindert ACTH, HGH (Human-Growth-Hormone), FSH (Follikel-stimulierendes Hormon) und TSH (Schilddrüsen-stimulierendes Hormon) freigesetzt. Außerdem wurden Reduktionen des sympatischen Aktivität beobachtet, das die Symptome wie Müdigkeit, Antriebsminderung und Motivationsverlust erklären könnte. Eine entscheidende Rolle scheint dem Hormon Leptin (wird von Fettzellen gebildet; Fkt.: hemmt das Auftreten von Hungergefühlen, reguliert den Fettstoffwechsels) zuzukommen. Dies wird bei Überbelastung vermindert gebildet. Daraufhin wird das Neuropeptid Y (NPY) vermehrt synthetisiert, das die hypophysären, sympato-neuronalen und adrenalen Achsen hemmt.

Im Fortgeschrittenen Stadium bedeutet das, dass das Gehirn mit der Peripherie vermindert kommuniziert und ich einen Leistungsabfall hinnehmen muss. Aber grundsätzlich kann man es als Schutzmechanismus verstehen, um keinen weiteren Schaden im Training anzurichten.

Doch wie kann ich sehen, ob ich zuviel trainiere?

Leider sieht es  im Sportabor dabei noch sehr mau aus.. Lediglich psychologische Fragebögen bieten ein Mittel um dem Übertraining auf die Schliche zu kommen. Es bieten sich der POMS-Test (Profile of mood test) oder der RESTQ-Test (recovery-Stress-Questionäre-Sport-Test). Aber allein die Situation vor einem wichtigen Sportevent einem Sportler aufgrund eines Fragebogens zu erklären, er sei übertrainiert, spricht wohl für sich…

Biophysiologische Parameter die mit Müdigkeit korrelieren wie verminderter Katecholamin-Spiegel könnten dabei eher zum Erfolg führen. Erhöhte Spiegel von Kreatin-Kinase korrelieren zwar mit Muskelschmerzen, aber wiederum nicht mit Müdigkeit. Generell fehlt einfach noch eine Methode um eine eindeutige Diagnose stellen zu können. 

Am besten, man wirkt dem OTS entgegen

Ein paar Empfehlungen ab von den Trainingswissenschaftlichen Grundlagen:

- Wer einen Wettkampf bestreiten will, sollte die Wettkampfleistung nicht 20 mal vorher im Training abrufen, sondern mit Intervallen darauf hintrainieren

- Steigere Trainingsumfang vor der Intensität

- Training im Hungerzustand ist kontraproduktiv

- Ausreichend Kohlenhydrate vor, während und nach langandauerndem Training

- Ausreichende Versorgung mit Eisen, Magnesium und Vitamin D

Daher die Devise, weniger ist mehr, oder doch zu wenig?

Dazu zuerst zu den biologischen Faktoren einer Depression:

Die biologischen Faktoren einer Depression unterscheiden sich hinsichtlich hirnorganischer und neuroendokrinologischer Veränderungen sowie Dysbalancen im Neurotransmitterhaushalt. Hirnorganische Veränderungen liegen in unterschiedlichen Regionen des Gehirns beim depressiven Patienten vor. Der Hippokampus, eine Struktur des limbischen Systems, die in Gedächtnisprozesse involviert ist, zeigt beim Depressiven ein vermindertes Volumen und eine geringere Neuronendichte. Im Fokus der biologischen Depressionstheorien stehen nach wie vor Neurotransmitter- und Rezeptorstörungen. Man geht von einer Insuffizienz zweier Transmissionssysteme aus, des noradrenergen und des serotonergen Transmissionssystems. Man spricht dabei auch von der Monaminmangel-Hypothese. Die Gruppe der Monoamine wird aus Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin und Serotonin gebildet. Nach der Monoaminmangel-Hypothese wird die Depression durch einen Mangel bzw. ein Ungleichgewicht bestimmter biogener Amine wie Noradrenalin, Serotonin und Dopamin verursacht. Eine weitere Rolle bei der Depression werden dauerhaft erhöhte Werten der sogenannten Stresshormone und den damit verbundenen Veränderungen im „Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System“ zugeschrieben. Experimentell induzierter Hyperkortikolismus bewirkt eine neuronale Atrophie, die das Phänomen der Volumenabnahme im Hippokampus bei Depressiven erklärt. Dies wurde beim Menschen mittels Magnet-Resonanz-Tomographie sowie im Tierversuch durch Induktion von Glukokortikoiden oder mittels chronischem Stress nachgewiesen. Beide Erkrankungen gehen mit einer Atrophie des hippokampalen Volumens und verminderten kognitiven Fähigkeiten einher. Aufgrund der Volumenabnahme kommt es zu kognitiven Defiziten, die sich hauptsächlich in verminderten Gedächtnisprozessen äußern, bei denen der Hippokampus eine wichtige Rolle spielt.

Bisherige Behandlung:

Eine Depression wird hauptsächlich medikamentös behandelt. Die verwendeten Medikamente sind entweder „Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer „(SSRI), „Noradrenalin-Wiederaufnahmerhemmer“, Monoamin Oxidase Inhibitoren (MAOI)“ oder „Trizyklische Antidepressiva“. Die generelle Wirkung antidepressiver Medikamente beruht auf der Erhöhung der beiden Neurotransmitter Serotonin und Noradrenalin im synaptischen Spalt. Interessanterweise lassen sich ähnliche Effekte durch Bewegung induzieren, so zeigen chronisch trainierte Tiere ebenfalls erhöhte Werte von Noradrenalin und Serotonin (5-HT) im Vergleich zu Untrainierten. SSRIs blocken z.B. die Aktivität des Serotonin Transporter (5-HTT), ein Rücktransporter, der Serotonin aus dem synaptischen Spalt entfernt. MAOIs erhöhen ebenfalls die Neurotransmission, indem sie den Abbau von Serotonin, Noradrenalin oder Dopamin durch das Enzym Monoamin Oxidase verhindern. Die Monaminmangel-Hypothese bietet jedoch keine ausreichende Erklärung für die Wirkung und Wirksamkeit von Antidepressiva. Denn die Hypothese kann nicht erklären, warum bei Gesunden mit verminderten Monoaminwerten keine Depression entsteht. Der verzögerte Wirkungseintritt der antidepressiven Medikamente ist dahingehend zu interpretieren, dass nicht die Substanzen selbst, sondern die konstant hohe Serotonin- oder Noradrenalinkonzentration neurotrophe Prozesse induzieren, welche für die antidepressive Wirkung verantwortlich sind und erst mit einer zeitlichen Latenz unter fortgesetzter Behandlung eintreten. Vor diesem Hintergrund wurde in den letzten Jahren die Neurotrophin-Hypothese der Depression publiziert. Diese basiert auf Erkenntnissen, die zeigen, dass während einer Depression der Hippokampus und der Kortex an Neurotrophinen, insbesondere an „brain-derived neurotrophic factor“ (BDNF), verarmen. Eine länger andauernde Behandlung mit antidepressiven Medikamenten führt durch die Erhöhung an Monoaminen zu vermehrtem Zellwachstum im Hippokampus. Diese Neurogenese tritt verzögert ein, womit sich die genannte Wirklatenz der meisten antidepressiven Medikamente erklären lassen könnte. Die durch die Psychopharmaka induzierte Expression neurotropher Faktoren vermittelt dabei die Neurogenese. Der Faktor, der dabei die wichtigste Rolle zu spielen scheint, ist der neurotrophe Faktor „brain derived neurotrophic factor“ (BDNF). Bemerkenswerterweise erhöht körperliche Aktivität ebenfalls die Expression von BDNF. 

Was macht denn nun der Sport?

Wie neuere Studien zeigen, wirken sich nicht nur antidepressive Medikamente, sondern auch körperliche Aktivität positiv auf die neurobiologischen Faktoren der Depression aus. Bewegung führt zu antidepressiven Antworten in Tierversuchen und zu verbesserten Stimmungszuständen beim Menschen. Chronisch trainierte Tiere zeigen wie bereits erwähnt erhöhte Werte von Noradrenalin und Serotonin (5-HT) im Vergleich zu untrainierten Tieren. Ein 6-wöchiges Laufradtraining bei Ratten, die unkontrollierbarem Stress ausgesetzt wurden, erhöhte ebenfalls die Aktivität von 5-HT-Neuronen (Serotonin) im dorsalen Raphe Nucleus. Außerdem erhöht Bewegung die Expression neurotropher Faktoren im Gehirn und im Rückenmark sowie BDNF im Hippokampus. Die verschiedenen Wachstumsfaktoren, die durch körperliche Aktivität erhöht sind, sind der „brain derived neurotrophic factor“ (BDNF), „Insulin like Growth factor“ (IGF-1) , und der „Vascular endothelial growth factor“ (VEGF). Bewegung erhöht überdies, wie Hunsberger et al. (2007) nachgewiesen haben, eine primäre Signalkaskade für neurotrophe Faktoren sowie das Neuropeptid VGF, das ebenfalls starke antidepressive Wirkung im Verhalten bei Tieren zeigt. Die Neurotrophin-Hypothese der Depression stützt sich auf die verminderte Expression von BDNF-mRNA im Hippokampus sowie im dorsolateralen präfrontalen Kortex bei depressiven Patienten, das die Hippokampusatrophie bei längerer Zeit unbehandelten depressiven Patienten fördern könnte. Bei depressiven Patienten, die nie mit Antidepressiva behandelt wurden, waren die Werte von BDNF im Serum signifikant geringer als die Werte von depressiven Patienten, die mit Antidepressiva behandelt wurden. Die Behandlung mit antidepressiven Medikamenten, z.B. mit SSRI hingegen führt zu Nervenzellwachstum im Hippokampus. Die Neurogenese geht mit der verstärkten Expression von BDNF einher. Interessanterweise belegen Tierstudien, dass Transkriptionsformen von BDNF mRNA bei körperlich aktiven sowie bei mit Antidepressiva behandelten Ratten um 250% erhöht sind. Überdies wurde nachgewiesen, dass freiwilliges Laufbandlaufen die Konzentration von BDNF mRNA im Hippokampus von Ratten bereits nach sechs Stunden erhöht. Neuere Studien haben weitere intrazelluläre Signalproteine und Zielgene identifiziert, die an der antidepressiven Wirkung beteiligt sein könnten und besonders mittels Bewegung aktiviert werden können. Es ist belegt, dass Stimuli wie körperliche Aktivität die Wachstumshormon-IGF-Achse aktivieren und dadurch die Aufnahme von IGF-1 im Gehirn erhöhen. Wie bereits im Neurogenese-Artikel erwähnt, hat Van Praag (1999) nachgewiesen, dass die Anzahl an neuen Neuronen im Hippokampus nach körperlicher Aktivität erhöht ist. Da die periphere Gabe von IGF-1 die Anzahl an neuen Neuronen im Hippokampus ebenfalls erhöht, liegt der Verdacht nahe, dass die Zirkulation von IGF-1 den stimulierenden Effekt auf die Bildung neuer Neurone mittels Bewegung in normalen erwachsenen Ratten verursachen kann. Des Weiteren zeigen körperlich aktive Tiere nicht nur nahezu doppelt so hohe Werte einer Neurogenese wie Inaktive, sondern verbesserten sich auch in hippokampus-abhängigen Lern- und Gedächtnisfunktionen. Das Neuropeptid VGF scheint auch in der Vermittlung antidepressiver Antworten involviert zu sein. In einer viel beachteten Studie haben Hunsberger et al. (2007) herausgefunden, dass körperliche Aktivität die Expression von verschiedenen Genen erhöht, welche Teil der „Wachstumsfaktoren-Signalkaskade“ sind, die für den antidepressiven Effekt verantwortlich sind. 

Also alles was ich brauche ist Bewegung und einen ordentlichen Schuss Wachstumsfaktoren? Die Frage ist noch immer, wieviel und welchen Sport überhaupt?

Na gut. Dass ich mich nach Sport gut fühle war mir auch ohne die Wissenschaft schon längst klar. Warum dem aber so ist, wurde bisher immer nur recht niveaulos mit irgendwelchen Glückshormonen umschrieben. Dass sich der Sport nun aber sogar aufmacht, Depressive zu rehabilitieren, spricht dafür, dass mehr als nur ein paar Glückshormone zu wirken scheinen. 

Depression!?

Die Depression ist eine psychiatrische Erkrankung, die sich symptomatisch in Niedergeschlagenheit, Beeinträchtigung der Stimmung, Traurigkeit, pessimistischer Grundhaltung, Antriebsminderung, Freud- und Interessenlosigkeit ausdrückt, und verschiedene Ausprägungsgrade erreichen kann (American Psychiatric Association, DSM-IV, 1994). Vor Angststörungen und Abhängigkeitserkrankungen ist die Depression die häufigste psychische Erkrankung, assoziiert mit signifikant erhöhter Morbidität und Mortalität. Derzeit durchleben in Deutschland ca. 15 Prozent der Frauen und 8 Prozent der Männer innerhalb eines Jahres eine depressive Phase und schätzungsweise 5 Prozent der Bevölkerung (ca. 4 Millionen Menschen) sind an einer behandlungsbedürftigen Depression erkrankt, wobei Frauen häufiger betroffen sind. In den USA hingegen sind 16 Prozent der Bevölkerung von einer Depression betroffen. Nach Schätzungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) werden im Jahr 2020 nur durch die ischämische Herzkrankheit mehr potenzielle Lebensjahre verloren gehen als durch Depressionen. Dadurch ergeben sich für die Länder erhebliche finanzielle Belastungen von z.B. heute bereits 83,1 $ Milliarden pro Jahr allein für die USA und 4,6 Milliarden Euro für die Bundesrepublik. Der wirtschaftliche Schaden ergibt sich durch die hohe Zahl an fehlenden Arbeitstagen, die verminderte Arbeitsleistung, Frührente, Klinikaufenthalte, Medikation sowie ambulante Therapien. Insgesamt gehen 40 bis 70% aller Selbstmorde auf eine Depression zurück und es versterben 15 Prozent der Patienten mit schweren depressiven Erkrankungen durch Suizid. Zur Behandlung von Depressionen sind gegenwärtig mindestens 35 verschiedene Antidepressiva weltweit verfügbar, die eine Responserate von ca. 50-75% bei mittelschwer bis schwer depressiven Patienten zeigen, was auf eine hohe Non-Responderquote deutet. Zudem findet der Eintritt der antidepressiven Wirkung bei der medikamentösen Therapie erst nach einer Latenzzeit von ca. 2-4 Wochen und mit zum Teil erheblichen Nebenwirkungen statt. Deshalb wird in den letzten Jahren vermehrt der Effekt von Bewegung als alternative Behandlungsmethode zur Therapie von Depressionen untersucht.

Studien zu Sport und Depression beim Menschen:

Seit langem wird angenommen, dass Sport und körperliche Aktivität einen positiven Effekt auf das Wohlbefinden und die psychische Gesundheit haben. Fukukawa und seine Kollegen zeigten 2004 an 1000 japanischen Männern und Frauen zwischen 40 und 79 Jahren einen Zusammenhang zwischen einem regelmäßigen körperlichen Training und dem verminderten Auftreten depressiver Störungen bei über 65-Jährigen. Auch nach einem 2-Jahres-Follow-up war regelmäßige Bewegung ein Prediktor für geringere depressive Symptome. Strawbridge konnte bei ca. 2000 Amerikanern zwischen 50 und 94 Jahren in einer 5-Jahres-Follow-up Untersuchung eindeutige protektive Effekte eines regelmäßigen körperlichen Trainings gegenüber einer depressiven Störung finden. Am meisten zitiert ist die Studie von Blumenthal 1999. Er, Babyak und Moore untersuchten die Wirkungen von körperlichem Training im Vergleich zu einer medikamentösen Therapie bei 156 älteren, schwer depressiven Patienten. Dabei wurden die Patienten in eine Gruppe mit angeleitetem Training, in eine Gruppe mit medikamentöser Therapie und in eine Gruppe mit einer Kombination aus Training und Medikation randomisiert. Das 16-wöchige Training bestand aus 3 wöchentlichen Trainingseinheiten mit aerober Aktivität. Am Ende der Intervention zeigten alle 3 Gruppen signifikante Verbesserungen im Depressionsrating. Die verschiedenen Behandlungsstrategien zeigten keine signifikanten Unterschiede in ihrer Effektivität. Die Autoren schließen daraus, dass körperliches Training eine mögliche und brauchbare Alternative zur Pharmakotherapie darstellen könnte. In einer Follow-up Untersuchung stellten sie fest, dass nach 6 Monaten Teilnehmer der Trainingsgruppe niedrigere Depressionsscores zeigten als die Teilnehmer der medikamentösen oder der kombinierten Intervention. Daneben erfuhren nur 9% der Trainingsgruppe ein Rezidiv, im Vergleich zu ca. 30% aus den beiden anderen Gruppen. 64% der Trainingsgruppe behielten den Trainingshabitus weiter bei. 6 Monate nach Untersuchungsende waren das Beibehalten körperlicher Aktivität und Training unter allen Patienten mit einem 50% niedrigerem Risiko für das Wiederauftreten einer depressiven Episode verbunden. Von der Dauer des eigenständig durchgeführten Trainings konnte dabei auf die depressive Symptomatik zum Zeitpunkt der Nachuntersuchung geschlossen werden. Da auch in dieser Untersuchung eine Kontroll- oder Placebogruppe fehlte, kann nicht ausgeschlossen werden, dass eine Verbesserung in den Depressionsscores auf die Zuwendung durch die Sporttherapeuten während der Untersuchung zurückzuführen ist. Lawlor und Hopker (2001) kommen in einer Metaanalyse zu dem Schluss, dass methodologische Unzulänglichkeiten, wie z.B. zu geringe Fallzahlen, keine einheitliche klinische Populationen und keine adäquaten Nachuntersuchungen, keinen eindeutigen Nachweis für die Wirkung von Sport bei der Behandlung der Depression zulassen. Aber neue randomisierte und kontrollierte Studien deuten darauf hin, dass sportlicher Aktivität einen antidepressiven Einfluss auf das Gehirn hat. 

Was passiert nun eigentlich. Es scheinen sich ja einige besser zu fühlen. Wie und warum – das ist die nächste Frage!?!

Bisher galt die maximale Sauerstoffaufnahme als Kriterium der maximalen Ausdauerleistungsfähigkeit. Die kardiopulmonale Kapazität begrenzt in jeder sportwissenschaftlichen Forschung die maximale Leistungsfähigkeit hinsichtlich Ausdauerbelastungen. Jeder ambitionierte Läufer nimmt zu gern die VO2max in den Mund und philosophiert über die Rechtsverschiebung seiner Laktatleistungskurve. 

Eine Studie von Ikai et al. belegt jedoch, dass die willkürlich erbrachte Kraftleistung stärker abnimmt wie eine elektrisch Hervorgerufene. Wie? Indem Ikai Probanden mehr als 100 maximale Kontraktionen ausführen ließ und nach jeder 5. Kontraktion eine elektrische Reizung der motorischen Nerven induzierte, zeigte sich, dass die willentlich erzeugte Kraft stärker abnahm wie wenn elektrisch ein Impuls gegeben wurde. Heißt das nun, dass noch vor der lokalen physiologischen Ermüdung eine zentrale Ermüdung einsetzt? Und dass diese psychische Ermüdung die eigentliche leistungsbegrenzende Größe bei Ausdauerbegrenzungen ist? Olala..also raus mit dem Laktat und rein in den Kopf, wenn ich den Marathon in 2 Minuten rennen will??

Eine weitere Untersuchung von Ikai mit Sportwissenschafts-Vater Hollmann an einem Handergometer ergab ähnliches Ergebnis. Am Handergometer wurden rhythmische Kontraktionen bei dosiertem Widerstand und metronomgesteuerten Bewegungszahlen/min erbracht. Nach jeder ermüdungsbedingten Kraftminderung wurden elektrische Reize auf den motorischen Nerv induziert und die ursprüngliche Kontraktionskraft konnte wiederhergestellt werden. Also tritt die reale lokale physiologische Ermüdung hier ebenfalls erst nach der zentralen Ermüdung ein? Gibt es eine Art „Hallo-Wach-Effekt“-Signal von der Muskulatur an das Gehirn, das eine Art Schutzbarriere in Gang setzt und damit einen Ermüdungsprozess einleitet, der im Gegensatz dazu in der Muskulatur zu diesem Zeitpunkt noch nicht wirklich in Erscheinung getreten ist? Spielt also ein „central governor“ die große Rolle in der Ausdauer?

Schwierig ist natürlich bei solchen Untersuchungen immer die jeweilige „Motivation“ der Probanden. Dennoch halten Jonas und Kilian 2000 in einer Studie an der Aussage fest, sich von den bisherigen Vorstellungen der hämodynamischen und metabolischen Parameter zu lösen und dem Gehirn hinsichtlich Ausdauer mehr Aufmerksamkeit zu schenken. Einen interessanten Beleg zu dieser Annahme lieferten Kayser et al. und Peltonen et al., die elektromyographische Signale (EMG) während maximaler Arbeit bei unterschiedlichen Sauerstoffpartialdrücken studierten. Sie stellten fest, dass die EMG-Aktivität bei maximaler Arbeit unter Sauerstoffmangel vermindert ist. Bei Sauerstoffgabe jedoch steigt das Signal. Die Wissenschaftler folgerten daraus, dass das Zentralnervensystem die primäre Rolle in der Begrenzung erschöpfender Arbeit bei maximalen Laktatkonzentrationen spielt. Zum Beispiel sind kenianische Weltklasse-Läufer fähig 10.000 Meter-Distanzen mit 94% ihrer maximalen Sauerstoffaufnahme zu laufen. Vor allem die Geschwindigkeitserhöhung im letzten Rennabschnitt ist bemerkenswert. Untersuchungen ergaben, dass z.B. der Äthiopier Haille Gebsrellasie unterschiedliche motorische Einheiten während des Laufs zu aktivieren vermag und so nahezu sein komplettes Reservoir an motorischen Fähigkeiten abrufen kann. Puh-reine Technikumstellung und plötzlich rennt mir mein Biceps auch noch davon?

Aber was geschieht eigentlich mit dem Gehirn bei Aktivität?

Funktionen wie Absichtsentwicklung, Lenkung, Ausführung und Kontrolle von Bewegung sind Aufgaben der Stirnlappen (siehe Abbildung). Alle sensorischen und motorische Aufgaben werden vom Präfrontalen Kortex PFK ausgeführt, der direkt mit dem Hypothalamus kommuniziert und dadurch mit der hormonellen Steuerung in Verbindung steht. Weitere Verknüpfungen bestehen zu den Basalganglien um zielgerichtete Bewegungen zu vermitteln. Der präfrontale Kortex besitzt daher auch den Namen „Sitz der Exekutive“.

Fasse ich nun den Beschluss eine Bewegung auszuführen, geht der Befehl vom motorischen Kortex über die Pyramidenbahn zu den ausgewählten Neuronen um die motorischen Endplatten zu depolarisieren und so weiter bis zur Muskelzuckung…Die Größe des zentralen Impuls wächst dabei parallel zum Kraftaufwand. Außerdem nimmt ebenfalls sie zu, wenn die motorischen Neurone oder Muskelzellen ermüden. Chronische Bewegungsabläufe bei zB bei professionelen Cellospielern zeigte eine bis zu 1,5 cm größere Adaptationsstruktur im präfrontalen Kortex, die sich nach der Aufgabe des Spielens wieder zurückbildete. 

Was heißt das nun für mich? Soll ich am besten mehr auf meine Adaptationsgröße im PFK achten, als dass ich mich um die kardiopulmonale Leistung kümmere? Wohl kaum. Aber es scheint so als ob dem PFK die rolle zukommt, wann meine Muskeln ermüden. Doch auf welches Signal er genau reagiert, scheint noch etwas undurchsichtig zu sein. Laktat?

Unzählige neue Methoden lassen inzwischen zu sich das Gehirn auch bei bei körperlicher Aktivität zu betrachten. In Verbindung mit Tierstudien kann man daher nun einige Wirkungen formulieren, die dem Sport in der Neurowissenschaft einen weiteren Forschungszweig einräumen müssen. Bereits in den 70ern kam die Diskussion von den schmerzreduzierenden Wirkungen von Ausdauersport durch die erhöhte Anzahl endogener Opioide nach langen Belastungen auf. Ob diese auch eine euphorische Stimmung nach sportlichen Ausbelastungen induzieren sei dahingestellt, vielmehr scheint ein Neurotransmitter namens Serotonin in die stimmungsverbessernden Zustände von Sport involviert zu sein. „Lauf dich glücklich?“

Neeper konnte 1995 nachweisen, dass es bei Versuchstieren durch freiwillig erbrachte körperliche Aktivität zu einer Mobilisierung endogener neuronaler Stammzellen in bestimmten Hirnregionen kommt und es daraufhin zu direkten morphologischen Veränderungen im Gehirn kommen kann. Ein Regimen das bis in die 80er die Meinung verschiedener Lehrbücher vertrat, war, dass sich die Gehirndurchblutung durch Muskelarbeit eigentlich nicht beeinflussen lässt. Nun kam aber die Möglichkeit der Positronenemissionstomographie PET auf den Markt und ermöglichte neue Einblicke. Dabei war nun erkennbar, dass nur geringste Bewegungen von Körperregionen mit einer regionalen Durchblutungssteigerung im motorischen Kortex einhergingen.

Doch nicht nur im Kortex, sondern auch am direkten Übergang von Blut zu Gehirn (sogenannte Blut-Hirn-Schranke) konnten 1997 erste Veränderungen festgestellt werden. So wurde ein erhöhtes Eindringen von Tryptophan, eine Vorläufer des Stimmungsaufhellers Serotonin, ins Gehirn beobachtet. Wie aus den am meisten postulierten Wirkungen der Sportwissenschaft bekannt, erhöht ein Ausdauertraining die Insulinsensivität, was hauptsächlich in der therapeutischen Behandlung von Diabetikern angewandt wird und somit insulinreduzierende Effekte erzielt. Dies trägt aber auch zu einer verbesserten Aufnahme des Tryptophans ins Gehirn bei und erhöht damit aktivitätsabhängig die Levels von Serotonin.

Nun wäre es interessant zu wissen, ob die erhöhten Serotoninspiegel in direktem Zusammenhang zu strukturellen Veränderungen im Gehirn führen. Denn bereits Ende der 70er gab es eine Studie, die belegte, dass freie körperliche Aktivität bei Tieren zu verstärkter Ausreifung der Dendriten im Kleinhirn führt. Gleichzeitig kommt es bei aktiven Tieren zu einer erhöhten Synthese von neurotrophen Faktoren, die mit der Neuronenausreifung direkt in Verbindung stehen. Dies wurde von Van Praag ebenfalls nachgewiesen, die die morphologischen Veränderungen bei Jung und Alt nach Sport 1999 veröffentlichte und in Zusammenhang mit verbesserten kognitiven Leistungen brachte. Eine weitere Veröffentlichung von Van Praag belegte überdies, dass sich die synaptische Plastizität sowie die „long term potentiation“ als KoFaktor für Gedächtnisspeicherung durch Bewegung verbessern ließ. Auch sie brachte neurotrophe Faktoren damit in Verbindung.

Also habe ich durch Bewegung eine bessere Laune? Und kann ich im Anschluss auch meine Vokabeln besser behalten? Es deutet einiges darauf hin.

Dass Altern zu funktionellen Veränderungen im Hippokampus führt, einer Struktur des limbischen Systems, die besondere Bedeutung für Lernprozesse hat, ist längst bekannt. Nicht ungern nimmt man das Alter oder die späte Stunde als Ausrede, um unangenehme Lebenssituationen schlichtweg zu vergessen – und es ist allgemein akzeptiert. Auch neue Aufgaben zu lernen fällt dem Alten weitaus schwerer als dem kecken Jungspund. Dies zeigt sich ebenfalls auf zellulärer Ebene. Synaptische Kontakte, synaptische Stärke und Plastizität sind vermindert, aber allen voran schreitet die hippokampale Neurogenese, die im Alter nur noch reduziert stattfindet. Studien zeigen, dass der fortgeschrittene Lebensabschnitt mit einer Atrophie im Hippokampus einhergeht und dies in direkter Verbindung zu schlechteren kognitiven Aufgabenbewältigung steht.

Reduzierte kognitive Leistung, Reaktionsvermögen, verminderte Denkprozesse,…und plötzlich springt ein Sportwissenschaftler die Zelte in der Neurowissenschaft auf? Wie damals dem Diabetes Mellitus will er nun das Gehirn mit Turnvater Jahn zur Leibesertüchtigung zwingen und erhofft sich die gleichen Effekte wie ein Pharmakologe mit einigen bunten Pillen. Nicht ganz. Die Neurowissenschaften sind noch in fester Hand der Mediziner und Biologen. Aber die Sportwissenschaft hat die Lockrufe gehört. Und es hat sogar den Anschein, dass der Sportwissenschaftler einen guten Grund haben könnte in dieses Feld einzutauchen. Denn es gibt Hinweise darauf, dass nicht nur mein Quadriceps auf die Beinpresse reagiert, sondern auch mein Gehirn. Tatsächlich wurde von Colcombe 2003 herausgefunden, dass Menschen, die ihr Leben lang körperlich aktiv waren, das Leben mit deutlich mehr Gehirnvolumen abschließen bzw. im späten Alter ihren inaktiven Kollegen synaptisch überlegen sind. In einem Vergleich von Kramer 1999, der ältere Semester hinsichtlich kognitiven Aufgaben testete und dabei Aktive mit Inaktiven verglich bestätigte sich die Ansicht: Aktive waren hinsichtlich Gedächtnis und Reaktionsvermögen überlegen.

Bisher belegten dies Tierstudien am deutlichsten. Im Hinblick auf räumliches Lernen waren die aktiven Nager ihren inaktiven Artgenossen um einiges überlegen. Das wirft natürlich die Frage auf den Tisch, soll ich zurück ins Fitnessstudio und meinen Kopf auf die Streckbank legen? Leider gibt es in dieser Richtung noch wenig Überzeugendes. Denn bisher traut sich die Sportwissenschaft nur mäßig über den Atlas. Noch zu sehr liegen die Gedanken bei Hyperplasie oderKräftigung des Latissimus bei Rückenbeschwerden. Doch die Neurowissenschaft schreit förmlich nach genauen Methoden der Sportwissenschaft, um zu erfahren wann sich das Gehirn zum Positiven und wann zum Negativen trainiert.

Nun stellt Henriette van Praag sogar eine Studie vor, die belegt, dass Sport nicht nur  neue Nervenzellen im Hippokampus nei jungen Tieren, sondern auch bei Alten produziert. Überdies sollen durch Bewegung sogar Prozesse wie synaptische Plastizität und neuronale Wachstumsfaktor-Expression im Hippokampus induzierbar sein. Im Dentatus Gyrus, einem Teil des Hippokampus sind neue Zellen nahe an Blutgefäßen angelagert und vermehren sich als Anwort auf vaskuläre Wachstumsfaktoren. Das bedeutet, dass verminderte Angiogenese und verminderter zerebraler Blutfluss im alten Gehirn zu einem Rückgang an Zellgenese führt. Das wiederum bedeutet, dass ein erhöhter Blutfluss, induziert z.B. durch aerobe dynamische Belastung zu Zellwachstum im Gehirn führen sollte. In jungen Tieren wurden bereits Endothelzellenvermehrung, erhöhte Angiogenese und vermehrte Wachstumsfaktoren durch Sport bestätigt, bei Alten aber stand dieser Nachweis bisher aus.

Diesen Beleg liefert nun H. van Praag, die herausfand, dass Neurogenese auch im alten Gehirn von Nagern nach Bewegung vorliegt. Körperliche Aktivität erhöhte außerdem den Erwerb kognitiver Fähigkeiten im Morris Water Maze. Doch das beeindruckendste ihrer Arbeit war, dass die Anzahl an neu gebildeten Neuronen nach dem Experiment in der sportlichen Gruppe der „Alten“ dem von jungen Tieren entsprach. Neurogenese also im Gehirn von Rentnern mittels Bewegung. Und das auf das Niveau eines Teenagers? Wir sind gespannt auf mehr!